本期封面離子阱照片展示了組成射頻Paul阱電極的四個刀片，Paul阱囚禁了可光尋址的線性離子鏈。在一些領(lǐng)域中，人們正翹首期盼功能性量子計算機的誕生。比如說，在模擬化學(xué)反應(yīng)或大數(shù)因數(shù)分解等問題中，量子計算機的表現(xiàn)將超越任何經(jīng)典計算機。雖然人們已在小型量子計算機上運行過算法，但迄今為止，人們還未能設(shè)計出無需改變硬件而可以輕松重構(gòu)、編譯不同算法的可編程量子計算機。在本期《自然》中，Shantanu Debnath及同事展示了一個可編程的小型量子計算機，用五個囚禁原子離子充當(dāng)量子比特。原則上，這種結(jié)構(gòu)可擴展至更多量子比特。封面攝影：S. Debnath & E. Edwards， Joint Quantum Institute。

80余個基因組位點的常見變異被認為與2型糖尿病易感性有關(guān)，但是它們只解釋了一小部分的預(yù)估遺傳性。一些研究假設(shè)，罕見或低頻率的遺傳變異可能在很大程度上解釋其余風(fēng)險。現(xiàn)在，本文作者為這一假設(shè)提供了一種檢驗方法，作為GoT2D和T2D-GENES項目的一部分，對2型糖尿病開展了大規(guī)模測序研究。他們的工作提供了迄今為止最為全面的糖尿病風(fēng)險遺傳結(jié)構(gòu)分析，且能夠檢驗罕見或低頻率的遺傳變異所扮演的角色。他們發(fā)現(xiàn)，研究確認的大多數(shù)遺傳風(fēng)險變異都是常見的，且出現(xiàn)在先前的全基因組關(guān)聯(lián)分析所定位的區(qū)域。

Félix Rey及同事表明，從感染登革熱病毒的患者身上得到的一種單克隆抗體亞群可與寨卡病毒E蛋白結(jié)合，阻止寨卡病毒感染。寨卡病毒E蛋白是一種協(xié)助病毒進入的黃病毒包膜糖蛋白。這兩種抗體與寨卡病毒囊膜蛋白結(jié)合的結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)定義了中和表位的范圍、組成和化學(xué)性質(zhì)，并識別出抗體交叉反應(yīng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。這一研究表明，以寨卡與登革熱病毒的免疫復(fù)合物為線索，也許能設(shè)計可產(chǎn)生強效交叉中和抗體，以抵抗兩種病原體的通用疫苗。

一個電子或質(zhì)子的元電荷是電荷的基本單位。但在受量子漲落影響的納米電子器件中，導(dǎo)電元素間的連接強度增強，元電荷的分立性被削弱。一直以來，有關(guān)基礎(chǔ)理論的預(yù)測都很難得到驗證，但現(xiàn)在，F(xiàn)rédéric Pierre及同事設(shè)計了一種設(shè)備，由微米量級的金屬島組成，通過完全可控的半導(dǎo)體通道與電極連接，能夠測量電荷量子化的全部變化過程。研究證實了存在已久的理論，建立起了一個在涉及關(guān)聯(lián)電子和拓撲準粒子的復(fù)雜條件下檢驗電荷量子化的平臺。

本文描述了一種為移動機械界面潤滑的新方法，該方法直接從催化活性的納米晶滑動表面上的基礎(chǔ)油分子中原位除去碳表面膜。新形成的表層由鉬或釩氮化物以及銅或鎳催化劑組成，在鋼基上形成了由潤滑油產(chǎn)生的保護性表面膜，基本消除了磨損，且摩擦小于調(diào)配潤滑油產(chǎn)生的表面膜。

云一直是氣候敏感性估測中的重要不確定因素。Joel Norris及同事最近開發(fā)了一種消除歷史衛(wèi)星云圖中錯誤信息的方法，他們運用該方法記錄了上世紀80年代到本世紀前十年的全球云型變化模式。在修正過的衛(wèi)星云圖中，云分布的變化與近期有外部輻射強迫的氣候模型的預(yù)測類似。模型和觀察都顯示，在過去幾十年間，風(fēng)暴路徑向極地移動，副熱帶干燥區(qū)擴大。云型變化最可能的原因是溫室氣體含量增加和火山輻射冷卻效應(yīng)逐漸衰退。

發(fā)聲、吞咽和咳嗽發(fā)生在后吸氣期呼吸之后。Jan-Marino Ramirez及同事描述了一種此前未知的興奮性回路，該回路驅(qū)動后吸氣期活動。經(jīng)典興奮性神經(jīng)元提供了這一網(wǎng)絡(luò)中的驅(qū)動力，抑制性神經(jīng)元則確定時機，確保后吸氣期與吸氣相協(xié)調(diào)。

雖然存在宿主反應(yīng)引起的并發(fā)癥，且長期有效性仍有待確定，但人們對細菌生物療法的興趣仍然日益濃厚。Omar Din及同事設(shè)計了群體感應(yīng)時鐘，并將其置入一個沙門氏菌菌株中，該菌株能釋放一種腫瘤靶向毒素定位實體腫瘤。時鐘驅(qū)動著菌落的周期性溶菌，以此在控制菌群數(shù)量的同時，確�？鼓[瘤毒素在小鼠癌癥模型中的持續(xù)施放。雖然這一系統(tǒng)在目前情況下仍然不是一種有效的療法，但這項研究表明，合成生物學(xué)方法可被用于實現(xiàn)治療劑在體內(nèi)的持續(xù)動態(tài)輸送。

Nicholas Leeper及同事表明，小鼠和人類的動脈粥樣硬化病變發(fā)出“別吃我”信號—通過抗吞噬跨膜蛋白CD47的表達 — 阻止病變組織的有效移除。他們表明，在一些動脈粥樣硬化小鼠模型中，施用抗CD47抗體能使出錯的吞噬清除作用（或胞葬作用）恢復(fù)正常，帶來積極的結(jié)果。這些結(jié)果表明，靶向胞葬促進療法可能有治療心血管疾病的潛力。

G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）是人體信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)的重要組成部分，大約三分之一的臨床藥物都以GPCRs為靶點。一直以來，人們都未能解析出GPCRs在活性狀態(tài)下的X射線結(jié)構(gòu)。本文描述了與G蛋白結(jié)合的腺苷A2A受體的晶體結(jié)構(gòu)，這是人們第一次解析出完全活性狀態(tài)下的GPCRs受體的X射線結(jié)構(gòu)。作者改造了一種G蛋白（這種蛋白被稱作mini-Gs），它能與腺苷A2A受體結(jié)合，并將受體的活性狀態(tài)穩(wěn)定下來。研究者希望mini-Gs能夠促進其他類型G蛋白偶聯(lián)的GPCRs在活性狀態(tài)下的結(jié)晶和表征。